Реферат сахарный диабет с литературой

Реферат

Еще за полторы тысячи лет до нашей эры древние египтяне в своем медицинском трактате «Папирус Эберса» описали сахарный диабет как самостоятельное заболевание. Великие врачи Древней Греции и Рима без устали размышляли об этой загадочной болезни. Доктор Аретаиус придумал для нее название «диабет» — по-гречески «бегу, прохожу». Ученый Цельс утверждал, что несварение желудка было причиной возникновения сахарного диабета, и великий Гиппократ диагностировал его, пробуя мочу пациента. Кстати, еще древние китайцы знали, что при диабете моча становится сладкой. Они придумали оригинальный метод диагностики с помощью мух (и ос).

Если мухи садятся на блюдце с мочой, значит, моча сладкая, а пациент болен.

Сахарный диабет

1. Классификация СД

Классификация:

1. Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;

2. Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);

3. Гестационный диабет (сахарный диабет 3 типа) — (ГД), который развивается после 28 нед. беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

2. Этиология и патогенез

Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В 8, В 15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые влияют на генетически детерминированные антигены системы HLA и вызывают аутоиммунное разрушение островка бета-клеток Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток происходит из-за врожденной потери толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут вызывать аутоиммунный ответ или напрямую инфицировать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. Бета-цитотропные вирусы включают вирус Коксаки, эпидемический паротит, ветряную оспу, корь, цитомегаловирус. Поскольку эти инфекции чаще всего поражают детей в осенние и зимние месяцы, в это время наблюдается сезонное увеличение заболеваемости диабетом.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и для нарушения углеводного обмена могут потребоваться месяцы или годы. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Только после разрушения 80-95% бета-клеток при абсолютном дефиците инсулина развиваются тяжелые нарушения обмена веществ и наступает клинический период заболевания — проявление диабета. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения теста на толерантность к глюкозе.

20 стр., 9958 слов

Микробный пейзаж раны у больных сахарным диабетом

... поглощаются микробные тела, погибшие клетки и ткани. Сахарный диабет также приводит к нарушению ... бактериологическом исследовании возбудители хирургической инфекции характеризовались достаточным разнообразием (табл.1). ... что существенно отличается от результатов работ некоторых авторов [4,12,14]. Несколько ... вероятно, по типу диабетической микроангиопатии [6]. При сахарном диабете наблюдаются существенные ...

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит возникает в основном за счет мононуклеарной инфильтрации островков даже в доклинический период. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами).

На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты).

Эти клетки образуют цитокины, которые опосредуют клеточные ответы против бета-клеток или напрямую их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

  • Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);
  • Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO).

NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

было обнаружено, что под влиянием интерлейкина-1 в В-клетках происходит экспрессия н-NO-синтазы, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, что вызывает их разрушение и тормозит секрецию инсулина.

Ген i-NO синтетазы расположен на хромосоме II, рядом с геном, который кодирует синтез инсулина. В связи с этим предполагается, что одновременные изменения в структуре этих генов хромосомы II важны для развития ИЗСД.

Помимо этих механизмов разрушения В-клеток важную роль играют аутоиммунные процессы. У пациентов имеются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматический, к поверхностному антигену В-клеток, комплемент-зависимый цитотоксический к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в основном к HD, появляются за 8-10 лет до развития IDDM.

Генетически обусловленное снижение регенеративной способности В-лимфоцитов также играет важную роль в патогенезе ИЗСД. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Некоторые комбинации генов определяют предрасположенность к заболеванию, а его развитие и клинические проявления определяются такими факторами риска, как ожирение, неправильное питание, гиподинамия, стресс, пожилой возраст.

7 стр., 3098 слов

Технологическая карта русского языка ««Сочиняем басню по ...

... Что сделала бы кошка, если бы не была заперта в клетке? Видно ли это по её позе? - Ребята, как вы думаете, эта картина похожа на ... стр. 37 – ЛЕНТА ВРЕМЕНИ. Потому что на этом не заканчивается сочинение басен, будет продолжение. Этап целеполагания - Прочитайте тему урока. - Как ... хитрость есть ещё одна хитрость. 2. Видит око, да зуб неймёт. 3. Близко локоть, да не укусишь. 4. Не давай себе воли, ...

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%).

В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Поскольку в основе болезни лежат два основных фактора: инсулинорезистентность и связанный с ней дефицит инсулина, причину следует искать как минимум в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность или ожирение, что приводит к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа вызывают снижение секреторной активности бета-клеток или их нечувствительность к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы — это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Существует несколько вариантов ювенильного NIDDM — MOD I, MOD 2, MOD 3, в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез NIDDM в основном связан с инсулинорезистентностью, которая вызвана генетическими факторами и вышеупомянутыми факторами окружающей среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

  • а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;
  • б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;
  • в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к увеличению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия снижает количество рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, который выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина утилизация глюкозы в тканях снижается, а гликогенолиз и глюконеогенез в печени увеличиваются, что приводит к увеличению выработки глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитонин-подобный пептид структурно подобен амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым ингибирует секрецию инсулина. Кроме того, этот пептид подавляет захват глюкозы скелетными мышцами.

10 стр., 4761 слов

Экологическая обстановка Донбасса

... закрытие шахт в Луганской и Донецкой областях явились источником непредвиденных экологических проблем, которые по своей значимости вышли на один уровень с социально-экономическими вопросами ... природе сочетаниях. Из вышесказанного видно, что Донбасс относится к наиболее критическим по экологической обстановке регионам Украины. Острейшими проблемами региона являются: загрязнение атмосферного воздуха, ...

Лептин, белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, — нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральная роль в патогенезе всех этих расстройств отводится гиперинсулинемии, которая является компенсаторным последствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая развивается по мере поступления новых данных по расшифровке этиологии и патогенеза заболевания.

3. Сахарный диабет и беременность

Проблема ведения беременности у женщин с сахарным диабетом актуальна во всем мире. Течение беременности и родов при сахарном диабете крайне неблагоприятно сказывается на внутриутробном развитии плода, увеличивается частота пороков развития, высока перинатальная заболеваемость и смертность.

ИЗСД у беременных характеризуется значительной лабильностью и волнообразным течением заболевания. Характерной особенностью ИЗСД у беременных является нарастание симптомов сахарного диабета, раннее развитие ангиопатий (практически у половины беременных), склонность к кетоацидозу. диабет инсулинзависимый аутоимунный патогенез

Первые недели беременности. Течение сахарного диабета у большинства беременных остается без изменений, или наблюдают улучшение толерантности к углеводам (эстрогены), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. В свою очередь, улучшено периферическое усвоение глюкозы. Это сопровождается снижением уровня сахара в крови, появлением гипогликемии у беременных, что требует уменьшения дозы инсулина.

Вторая половина беременности. Благодаря повышенной деятельности контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген, пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются диабетические жалобы, повышается уровень гликемии, повышается глюкозурия, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение инсулина.

К концу беременности из-за снижения уровня контринсулярных гормонов снова улучшается толерантность к углеводам, снижается уровень сахара в крови и вводимая доза инсулина.

Во время родов у беременных с сахарным диабетом возможны как высокая гипергликемия, так и состояние ацидоза и гипогликемическое состояние.

В первые дни послеродового периода уровень сахара в крови снижается, а затем увеличивается на 4-5 дней.

Первая половина беременности у большинства больных сахарным диабетом протекает без особых осложнений. Исключение составляет угроза самопроизвольного выкидыша.

Во второй половине беременности чаще возникают такие акушерские осложнения, как поздний гестоз, многоводие, угроза преждевременных родов, гипоксия плода, инфекции мочевыводящих путей.

6 стр., 2796 слов

Памятники народно-литературного типа литературного языка Киевской ...

... тесных взаимоотношениях народно-литературного типа древнерусского литературного языка с книжно-славянским типом и вообще с книжной традицией. Все это раскрывает высокую культуру древнерусского литературного языка. 2. ИССЛЕДОВАТЕЛИ О ПАМЯТНИКАХ НАРОДНО-ЛИТЕРАТУРНОГО ТИПА ЯЗЫКА КИЕВСКОЙ РУСИ Памятники народно-литературного типа отражают процесс освоения, ...

Течение родов осложняет наличие крупного плода, что является причиной целого ряда дальнейших осложнений в родах: слабость родовых сил, несвоевременное излитие околоплодных вод, нарастание гипоксии плода, развитие функционально-узкого таза, затрудненное рождение плечевого пояса, развитие эндометрита в родах, родовой травматизм матери и плода.

Сахарный диабет у матери очень сильно влияет на развитие плода и новорожденного. Есть ряд характеристик, которые отличают детей, рожденных от женщин с сахарным диабетом, от потомков здоровых матерей. К ним относят характерный внешний вид (круглое лунообразное лицо, чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка), большое количество кровоизлияний на коже лица и конечностях, отечность, цианотичность; крупная масса, значительная частота пороков развития, функциональная незрелость органов и систем. Наиболее серьезным проявлением диабетической фетопатии является высокая перинатальная смертность у детей. У нелеченых во время беременности женщин она достигает 70-80%. При условии специализированного наблюдения за страдающими сахарным диабетом беременных перинатальная смертность детей резкоснижается и достигает 15%. Сегодня во многих клиниках эта цифра не превышает 7-8%.Период новорожденности у потомства больных сахарным диабетом отличает замедление и неполноценность процессов адаптации к условиям внеутробного существования, что проявляется вялостью, гипотонией и гипорефлексией ребенка, неустойчивостью показателей его гемодинамики, замедленным восстановлением веса, повышенной склонностью к тяжелым респираторным расстройствам. Одним из основных условий ведения беременных с сахарным диабетом является компенсация сахарного диабета. Инсулинотерапия при беременности необходима и при более легких формах сахарного диабета.

Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом.

Раннее выявление скрытых и клинически проявляющихся форм сахарного диабета у беременных. Планирование семьи у больных сахарным диабетом: своевременное определение степени риска для решения вопроса о целесообразности сохранения беременности;планирование беременности у больных сахарным диабетом женщин;строгая компенсация сахарного диабета до беременности, во время беременности, в родах и в послеродовом периоде; профилактика и лечение осложнений беременности;выбор срока и метода родоразрешения;проведение адекватных реанимационных мероприятий и тщательное выхаживание новорожденных;дальнейшее наблюдение за потомством больных сахарным диабетом матерей.

Ведение беременности у больных сахарным диабетом осуществляется в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. У беременных с сахарным диабетом целесообразны три плановые госпитализации в стационар:

I-ая госпитализация — в ранние сроки беременности для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведения профилактического лечения, компенсации сахарного диабета.

II-ая госпитализация в стационар при сроке 21-25 недель в связи с ухудшением течения сахарного диабета и появлением осложнений беременности, что требует проведения соответствующего лечения и тщательной коррекции дозы инсулина.

III-я госпитализация при сроке 34-35 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

4 стр., 1507 слов

Вред алкоголя на организм человека

... влияние алкоголя на клетки мозга определяется следующими факторами: Дозой алкоголя и частотой его употребления; ·Возрастом начала приема алкогольных напитков; ·Продолжительностью периода регулярного употребления спиртного; ·Возрастом человека, ... сахарного диабета. ... проблемами алкоголизма, пораженные алкоголем ... алкоголь, могут быть различными. Но нельзя недооценивать пагубное действие спиртных напитков на ...

Противопоказания к беременности при сахарном диабете:

  • Наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречают при тяжело протекающем заболевании (ретинопатия, нефропатия), осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода.
  • Наличие инсулинорезистентных и лабильных форм сахарного диабета.
  • Наличие сахарного диабета у обоих родителей, что значительно увеличивает вероятность заболевания у детей.
  • Сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери, которое значительно ухудшает прогноз для плода
  • Сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность часто приводит к тяжелому обострению процесса.
  • Вопрос о возможности беременности, ее сохранении или необходимости прерывания решается на консультации с участием акушеров-гинекологов, терапевта, эндокринолога сроком до 12 недель.

4. Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: большие и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует).

Проявляется частым и обильным мочеиспусканием даже ночью.

Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).

Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

Вторичные симптомы включают неспецифические клинические признаки, которые медленно развиваются с течением времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

  • зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
  • сухость во рту,
  • общая мышечная слабость,
  • головная боль,
  • воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
  • нарушение зрения,
  • наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов

Сахарный диабет — социально значимое заболевание, имеющее тенденцию к ежегодному росту. Согласно прогнозам специалистов, заболеваемость сахарным диабетом II типа в мире с 2000 по 2030 г. вырастет на 37%. В США сахарным диабетом страдают 15 млн человек, а ежегодные расходы, связанные с этим заболеванием и его осложнениями (сердечно-сосудистые заболевания, почечная недостаточность, обусловленная ретинопатией слепота), достигают 90 млрд долларов, что составляет около 25% всех расходов на здравоохранение. Рост заболеваемости сахарным диабетом II типа, наблюдающийся в последние десятилетия в Японии, специалисты склонны объяснять «вестернализацией» образа жизни [15].

5 стр., 2425 слов

О вреде алкоголя «Алкоголь и его влияние на мозг человека»

... А некоторым стеснительным людям алкоголь придает чувство раскрепощенности, выпив им легче высказать свои мысли. Некоторые спасаются им от усталости. Кажется, что алкоголь дает некую передышку, когда человек ... увидеть на примере долгой вечеринки, где было очень много спиртного. Так как алкоголь дает расслабление организму, то и мозг тоже перестает усилено работать. Кратковременная память ...

Это подтверждает гипотезу о том, что психосоциальные факторы играют важную роль в этиологии сахарного диабета. В пользу психосоциальной природы сахарного диабета подчеркивается резкое увеличение смертности от этого заболевания в республиках бывшего Советского Союза на фоне психосоциального дистресса, связанного с радикальными реформами 90-х годов прошлого века. Так, в Беларуси в период с 1981 по 1993 г. уровень смертности от сахарного диабета среди мужчин вырос в 4,3 раза (с 1,5 до 6,5 на 100 тыс. населения), а среди женщин в 3,9 раза (с 2,4 до 9,4 на 100 тыс. населения).

Наряду с генетической предрасположенностью и психосоциальными факторами большое значение в этиологии сахарного диабета имеет нездоровый образ жизни: недостаточная физическая активность, переедание, ведущее к избыточному весу, курение и т. д. Злоупотребление алкоголем также является одним из факторов риска развития диабета. Диабетогенные эффекты алкоголя включают непосредственное токсическое воздействие на клетки поджелудочной железы, ингибирование секреции инсулина и повышение резистентности к нему, нарушение углеводного обмена, ожирение, обусловленное поступлением излишних калорий, а также нарушение функции печени. В экспериментальных исследованиях было показано, что уменьшение объема поджелудочной железы и атрофия бета-клеток происходили у крыс, подвергшихся хронической алкогольной интоксикации. Метаболиты этанола 2,3-бутандиол и 1,2-пропандиол ингибируют базальный и инсулино-стимулированный метаболизм в адипоцитах.

Гипогликемические эффекты алкоголя могут представлять потенциальную опасность для людей с диабетом. По мнению некоторых авторов, каждый пятый эпизод тяжелой гипогликемии связан с употреблением алкоголя. Одно исследование показало, что употребление даже небольших доз алкоголя накануне вечером у пациентов с сахарным диабетом 1 типа приводит к утренней гипогликемии. Механизм этого эффекта до конца не изучен, однако предполагается, что гипогликемические эффекты алкоголя опосредованы снижением ночной секреции гормона роста. В экспериментальных исследованиях установлено дозозависимое снижение секреции гормона роста под действием алкоголя. Кроме того, алкоголь влияет на различные аспекты метаболизма глюкозы. В частности, алкоголь на 45% ингибирует глюконеогенез, что может быть опосредовано нарушением редокс-потенциала, дозозависимым стимулированием выброса адреналина и норадреналина и т. д. Известно, что при сахарном диабете I типа глюконеогенез отвечает за значительную часть мобилизации глюкозы из печени, поэтому больные, страдающие сахарным диабетом, могут быть более чувствительны к гипогликемическим эффектам алкоголя по сравнению со здоровыми субъектами. Алкоголь также может усиливать гипогликемические эффекты других препаратов (например, бета-блокаторов).

Результаты эпидемиологических исследований взаимосвязи между употреблением алкоголя и заболеваемостью сахарным диабетом II типа неоднозначны. Многие исследования показали положительную взаимосвязь между злоупотреблением алкоголем и риском развития диабета II типа. Таким образом, проспективное исследование показало, что употребление алкоголя в дозе более 25 г в день значительно увеличивает риск сахарного диабета II типа по сравнению с употреблением небольших доз алкоголя. Согласно результатам другого исследования, риск развития сахарного диабета II типа у субъектов, употребляющих более 36 г алкоголя в день, на 50% выше по сравнению с теми, кто употребляет 1,7 г алкоголя в день. Также было показано, что риск развития сахарного диабета II типа у мужчин среднего возраста, употребляющих более 21 дозы алкоголя в неделю, на 50% выше по сравнению с теми, кто выпивал менее 1 дозы в неделю. Согласно другим данным, риск сахарного диабета II типа в 2,5 раза выше у мужчин, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению с абстинентами. В одной из работ установлено, что употребление больших доз алкогольных напитков за короткий промежуток времени (так называемый интоксикационно-ориентированный паттерн потребления алкоголя) повышает риск развития сахарного диабета II типа у женщин. Что касается вида алкогольного напитка, то риск развития сахарного диабета II типа у мужчин среднего возраста, потребляющих в неделю более 14 доз алкоголя в виде крепких алкогольных напитков, на 80% выше по сравнению с мужчинами, употребляющими слабоалкогольные напитки.

3 стр., 1095 слов

Сочинение рассуждение вред курения и алкоголя

... последствиям это может привести. Сочинение рассуждение Алкоголь и его вред Все мы знаем, что употребление алкоголя может привести к серьезным последствиям для организма человека. Тем самым мы можем получить ... что называют опьянением, по природе токсическое отравление алкоголем. Все люди знают о разрушительном воздействии алкоголя на организм, и в первую очередь страдает мозг. Происходит необратимое ...

Злоупотребление алкоголем часто сопровождается курением. В проспективном исследовании, в котором участвовали 41810 мужчин (срок наблюдения составил 6 лет), было показано, что курение в два раза повышает риск сахарного диабета II типа. Предполагаемым механизмом такого эффекта является увеличение резистентности к инсулину у курильщиков. Очевидно, что сочетание курения и злоупотребления алкоголем резко повышает риск развития сахарного диабета.

В последнее время в литературе широко дискутируется вопрос о существовании U- или J-образной взаимосвязи между заболеваемостью сахарным диабетом II типа и потреблением алкоголя. Это означает снижение риска заболеваемости при употреблении небольших доз алкоголя и повышение риска при употреблении высоких доз. В метаанализе исследований, посвященных взаимосвязи между алкоголем и сахарным диабетом, продемонстрировано, что потребление алкоголя в дозе от 6 до 48 г в день снижает риск сахарного диабета II типа на 30% по сравнению с абстинентами и лицами, употребляющими более 48 г алкоголя в день. В проспективном исследовании обнаружена нелинейная взаимосвязь между потреблением алкоголя и риском развития сахарного диабета II типа. Риск сахарного диабета прогрессивно снижается до уровня потребления алкоголя 23,0-45,9 г в день и растет при употреблении больших доз (>69,0 г в день).

С учетом сопутствующих факторов риска протективный эффект малых доз алкоголя более очевиден у пожилых мужчин, не курящих, с не отягощенной по сахарному диабету наследственностью. В одном из исследований участвовали 85 тыс. женщин в возрасте 34-59 лет, которые наблюдались в течение 4 лет. Было продемонстрировано снижение риска заболеваемости сахарным диабетом II типа у лиц, употребляющих умеренные дозы алкоголя, по сравнению с непьющими. Сходные результаты получены в другом проспективном когортном исследовании, участниками которого были 41 тыс. мужчин в возрасте 40-75 лет, наблюдавшихся на протяжении 6 лет.

2 стр., 837 слов

Мое отношение к алкоголю

... наш народ решили генетически вытравить легкодоступным алкоголем и табаком. Но нельзя заставить человека принудительно отказаться от алкоголя. Он сам должен прийти к такому решению. Поэтому я считаю, ... напитков. Поэтому мое мнение что человек, зная все последствия должен сам решить употреблять ему алкоголь или нет. Алкоголь оказывает непосредственное влияние на организм и состояние в ...

Различия в результатах эпидемиологических исследований могут быть обусловлены этническими особенностями, жизненным стилем, а также разными методологическими подходами, в том числе к оценкам потребления алкоголя, к диагностике сахарного диабета, и разными сроками наблюдения. Так, в некоторых исследованиях в одну группу объединены бывшие алкоголики, не употреблявшие алкоголь на момент обследования, и лица, никогда в жизни не употреблявшие алкоголь (абстиненты).

Различия также могут быть обусловлены разницей в возрасте: в одном из исследований протективные эффекты алкоголя были обнаружены только для лиц старше 44 лет. У лиц молодого возраста сахарный диабет часто является врожденным и поэтому мало зависит от приема алкоголя. Противоречивость результатов исследования взаимосвязи алкоголь-риск сахарного диабета может обусловливать такой важный фактор, как индекс массы тела, который часто игнорируется. Снижение риска сахарного диабета при употреблении малых доз алкоголя было показано для лиц как с относительно низким, так и с относительно высоким индексом массы тела. При этом уровень потребления алкоголя, ассоциирующийся со снижением риска сахарного диабета, ниже у лиц с относительно низким индексом массы тела (6-12 г в день), чем у лиц с относительно высоким индексом (12-24 г в день).

Различия в результатах для мужчин и женщин могут быть обусловлены тем, что женщины чаще склонны скрывать злоупотребление алкоголем, а также различиями в предпочтении алкогольных напитков. Согласно эпидемиологическим исследованиям, повышение риска сахарного диабета среди мужчин, употребляющих большие дозы алкоголя, в значительной степени определяется крепкими алкогольными напитками. В то же время женщины употребляют преимущественно слабоалкогольные напитки. Предпочтение различных видов алкогольных напитков обычно ассоциируется с определенными демографическими характеристиками и стилем жизни. Лица, предпочитающие вино, как правило, более образованны, некурящие, ведут более здоровый образ жизни и, как следствие, имеют более низкий риск заболеваемости.

Резюмируя результаты эпидемиологических исследований, можно вне всяких сомнений говорить о диабетогенных эффектах больших доз алкоголя, с одной стороны, и возможных профилактических эффектах малых доз алкоголя — с другой. Для этих эффектов имеются биологические предпосылки. В то время как острая и хроническая алкогольная интоксикация повышает резистентность к инсулину, малые дозы алкоголя снижают ее. В связи с этим некоторые авторы предполагают, что польза от малых доз алкоголя возможна у 10% населения с фенотипом, связанным с синдромом резистентности к инсулину.

Осаждавшиеся выше работы были посвящены взаимосвязи между потреблением алкоголя и риском развития сахарного диабета II типа. Не менее интересной представляется дискуссия относительно влияния алкоголя на риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет ассоциируется с трехкратным увеличением риска заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), что обусловлено дислипидемией, гипертензией, ростом резистентности к инсулину, гиперкоагуляцией. Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, малые дозы алкоголя снижают риск ИБС в общей популяции. Аналогичные эффекты имели место у больных, страдающих сахарным диабетом II типа. Так, в проспективном когортном исследовании, в котором участвовали 87938 мужчин-врачей, было показано, что малые дозы алкоголя снижают риск ИБС на 40% как среди больных сахарным диабетом II типа, так и среди здоровых. Снижение риска ИБС у больных сахарным диабетом II типа при употреблении малых доз алкоголя продемонстрировано также в проспективном исследовании, в котором принимали участие 121700 женщин-медсестер в возрасте 30-55 лет, наблюдавшихся на протяжении 12 лет [19].

В другом проспективном когортном исследовании установлена обратная взаимосвязь между потреблением малых доз алкоголя и риском ИБС среди пожилых больных сахарным диабетом II типа. При этом было показано, что потребление менее 2 г алкоголя в сутки снижает риск ИБС на 40%, употребление от 2 до 13 г снижает риск на 55%, а употребление 14 г алкоголя в сутки снижает риск ИБС на 75%.

Изложенные выше результаты эпидемиологических исследований ставят в затруднительное положение практических врачей, поскольку пациенты, страдающие диабетом, часто спрашивают об употреблении алкоголя. Рекомендации Американской и Британской диабетических ассоциаций, касающиеся приема алкоголя, такие же, как и для общей популяции: не более двух доз алкоголя в день (одна доза эквивалентна 8 г абсолютного алкоголя).

При этом подчеркивается, что алкоголь следует употреблять только вместе с пищей. Необходимо также учитывать, что риск гипогликемии существует на протяжении последующих нескольких часов после выпивки. Что касается кардиопротективных эффектов алкоголя, то какие-либо рекомендации по этому поводу следует давать очень осторожно, с учетом индивидуальных особенностей пациента. Разумеется, нельзя рекомендовать употребление алкоголя лицам, которые не способны контролировать его прием. В связи с этим следует отметить, что само понятие «малая доза» является относительным, поскольку для некоторых пациентов одна доза — мало, две — много, а три — недостаточно. J-образная кривая риска предполагает наличие определенного оптимального уровня потребления, при котором реализуются кардиопротективные эффекты, а риск связанных с алкоголем проблем минимален. Как показывают исследования, самое большое снижение риска отмечается на очень низком уровне потребления — от одной до двух доз в день. Дальнейшее увеличение потребления алкоголя повышает риск различных негативных последствий. Кроме того, необходимо иметь в виду, что J-образная взаимосвязь между потреблением алкоголя и общей смертностью убедительно показана для пожилых людей, в то время как для молодых групп населения связь линейная. Это обусловлено тем обстоятельством, что наиболее частыми причинами смерти в молодом возрасте являются несчастные случаи и отравления, в то время как в старших возрастных группах основная причина смертности — сердечно-сосудистые заболевания. Таким образом, поскольку для риска возникновения связанных с алкоголем проблем не существует четкого нижнего предела, польза от малых доз алкоголя может превосходить вред у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, поскольку у них высок риск ИБС.

6. Осложнения

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

Диабетический кетоацидоз

Гипогликемия

Гиперосмолярная кома

Лактацидотическая кома

Поздние

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

— Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25 % больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100 % больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.

  • Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

— Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

  • Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
  • Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
  • Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).

  • Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

— Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

7. Диагностика и лечение

Больные сахарным диабетом обязательно должны состоять на учете у врача-эндокринолога.

диагностики

  • Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).

  • Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.
  • Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.
  • Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.
  • Определение инсулина и С-пептида в крови: при первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептидазначительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах нормы.

Лечение сахарного диабета включает

— специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).

— ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) — необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальныхшприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).

  • применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.

Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.

Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.

Заключение

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Литература

[Электронный ресурс]//URL: https://liarte.ru/referat/na-temu-saharnyiy-diabet-s-literaturoy/

1. Клиническая эндокринология. Руководство / Н.Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 259-263. — 576 с

2. Клиническая патофизиология: Учеб. пособие для студентов вузов / Алмазов В.А.. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург гос. мед. ун-т им. И.П. Павлова; М.: ВУНМЦ: Питер, 1999. — С. 209-213.

3. Питер Дж. Уоткинс.

4. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М. : Медицина, 1994. С. 30-33.

5. Ю.Е. Разводовский. Журнал «Медицинские новости»,архив№3,2006-Алкоголь и сахарный диабет