Острый аппендицит

метки: Острый, Аппендицит, Литература, Исследование, Симптом, Аппендэктомия, Полость, Слепая

Актуальность

Острый аппендицит (ОА) является наиболее распространенным хирургическим заболеванием. Заболеваемость ОА достигает 4-5 случаев на 1000 лиц населения, а больные с ОА составляют 20-50% всех пациентов в хирургических стационарах. Аппендэктомия выполняется в 70-80% всех хирургических вмешательств, которые выполняются в срочном порядке. Это заболевание чаще всего встречается у людей в возрасте 10-40 лет. Женщины болеют ОА почти вдвое чаще, чем мужчины.

Уровень послеоперационной летальности при ОА составляет 0,2-0,3%, что является незначительным показателем. Однако, учитывая, что в Украине ежегодно выполняют около 300 000 операций по удалению аппендикса, общее количество умерших остается значительным. При анализе причин летальности от ОА было установлено, что на первом месте стоит позднее обращение больных за медицинской помощью, а на втором месте — ошибки в диагностике. Среди врачебных ошибок в диагностике ОА, которые приводят к поздней диагностике, на участковых терапевтов приходится 55%, на врачей скорой помощи — 35%, на хирургов — 10%.

2. Этиология, патогенез ОА

Острый аппендицит (ОА) — это острое полиэтиологическое воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Основным фактором развития заболевания является инфекционный. Реализация его патогенного влияния возможна только при наличии способствующих местных факторов, которые включают:

1. Обструкцию просвета червеобразного отростка, вызванную застоем содержимого или образованием замкнутой полости. Подобные состояния могут быть обусловлены копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка.
2. Сосудистые нарушения, которые приводят к развитию сосудистого застоя, тромбоза сосудов, возникновения сегментарных некрозов.
3. Нейрогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением отростка, увеличением слизеобразования и нарушениями микроциркуляции.

Существуют также общие факторы, которые способствуют развитию острого аппендицита:

1. Алиментарные факторы.
2. Наличие в организме очагов инфекции и их гематогенное распространение.
3. Состояния иммунодефицита.
4. Аллергизация организма.

Воздействие вышеописанных этологических факторов инициирует развитие серозного воспаления. В этот период происходит дальнейшее нарушение микроциркуляции, активизация некробиоза, и усиление размножения микроорганизмов. В результате увеличивается концентрация бактериальных токсинов, а серозное воспаление постепенно переходит в деструктивные формы, сопровождаемые различными осложнениями.

Острый коронарный синдром. Изменения ЭКГ

... ее размеров и еще большему закрытию просвета сосуда. Факторы риска острого коронарного синдрома Коронарный синдром является заболеванием, к факторам риска которого можно отнести следующие группы лиц. Данное ... до окончательной диагностики вышеуказанных состояний. Используется при первом контакте с больными для диагностики и лечения больных с подозрением на ИМ. ИМБП ST - острый процесс ишемии ...

Одним из наиболее серьезных осложнений является перитонит, играющий ключевую роль в формировании тяжелых последствий заболевания, включая летальные исходы. Несмотря на то, что перитонит при остром аппендиците возникает во вторичной стадии и развивается на фоне установившегося патогенеза основного заболевания, он значительно изменяет течение болезни, вызывая масштабные нарушения гомеостаза.

Реактивная фаза перитонита

Этот этап начинается с раздражения брюшины микрофлорой и бактериальными токсинами, распространяющимися вместе с воспалительным экссудатом. При перфорации аппендикса кишечное содержимое становится мощным фактором. Это приводит к развитию серозно-фибринозного воспаления брюшины, с нарушением микроциркуляции: гиперемией, стазом, образованием эритроцитных агрегатов и тромбов в сосудах микроциркуляторного русла.

Постепенно усиливается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к усилению экссудации и выходу клеточных элементов крови за пределы сосудов. Макроскопически выявляется отек брюшины, образование фибринозных пленок и наложений. Микроскопическое исследование показывает незначительную лейкоцитарную инфильтрацию с участием макрофагов и лимфоцитов. Фагоцитоз наблюдается в небольшом объеме. Иногда в экссудате можно выявить спущенные мезотелиальные клетки с включенными бактериальными телами. Хотя мезотелиальные клетки не обладают способностью к фагоцитозу, их слущивание с бактериальными телами считается местной защитной реакцией брюшины.

Изучение системных изменений в реактивной фазе аппендикулярного перитонита показывает, что они в основном имеют рефлекторный характер и считаются клинически значимыми. Самые известные изменения включают напряжение мышц передней брюшной стенки и расстройства гемодинамики. Тахикардия на этом этапе чаще всего является реакцией на болевой раздражитель. Гипотония может быть результатом рефлекторного расширения периферического сосудистого русла, включая брюшину. Важно помнить, что эти изменения также связаны с уже существующими изменениями отростка. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта начинают проявляться на этапе развития заболевания, и в начале они обычно имеют рефлекторный характер.

Патологические изменения в органах начинают формироваться в реактивной фазе, после чего могут привести к полиорганной недостаточности. Это включает зернистую дистрофию и очаговые повреждения кардиомиоцитов, мелкокапельную дистрофию печени, а также изменения в холинэргических нервных волокнах в стенке кишки.

При благоприятных анатомических условиях выпадающий фибрин может способствовать переходу перитонита в ограниченную форму с образованием воспалительного инфильтрата, который затем может рассосаться или абсцедировать. В таких случаях невозможно говорить о последовательной смене всех стадий развития перитонита, поскольку процесс останавливается на реактивной стадии с преобладанием местных и рефлекторных реакций. Хотя при этом присутствует эндотоксикоз, он имеет компенсированный характер. Эндотоксикоз усиливается при абсцедировании инфильтрата, особенно при прорыве абсцесса в брюшную полость. При таком развитии токсическая фаза становится особенно тяжелой, поскольку накладывается на уже существующий эндотоксикоз.

Корсаковский синдром при различных заболеваниях

... в дефиците витамина В в организме, который за счет нарушений метаболизма приводит к морфологическим изменениям структур мозга, особенно сводов и сосочковых тел. Больные с ... Транзигорная глобальная амнезия Амнестический синдром с подострым началом и различной степенью восстановления, обычно с необратимыми остаточными явлениями: Болезнь Вернике-Корсакова Герпетический энцефалит Туберкулезный и ...

При отсутствии условий для отграничения перитонит распространяется и принимает характер фибринозно-гнойного перитонита. Лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация брюшины усиливается, при этом появляется большое количество дистрофически измененных нейтрофильных лейкоцитов. Фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов снижается, а количество микробных клеток в перитонеальном экссудате увеличивается. Прогрессируют нарушения микроциркуляции в брюшине.

Наблюдаются интенсивные проявления, которые обычно объединяются под названием «интоксикация». Перитонит переходит в токсическую фазу, базовую патогенетическую основу которой составляют четыре синдрома:

Результаты исследования

Синдром водно-электролитных расстройств и расстройств кислотно-щелочного равновесия (кислотно-основного состояния, КОС)

В результате анализа клинического материала было выявлено формирование синдрома водно-электролитных расстройств и расстройств кислотно-щелочного равновесия. У пациентов наблюдались изменения в уровне натрия, калия, хлора и бикарбоната в биологических жидкостях организма. Данные изменения свидетельствуют о нарушении гомеостаза водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Этот синдром может быть связан с дефицитом микроэлементов и нарушением функции почек, что требует дополнительного изучения.

Синдром нарушений белкового обмена

Также в ходе исследования выявлены признаки синдрома нарушений белкового обмена у больных. Уровень белка в сыворотке крови был снижен, что может указывать на нарушение синтеза белка организмом или его повышенные потери. Однако для полного выяснения причин данного нарушения необходимо провести дополнительные биохимические исследования.

Синдром эндогенной интоксикации (эндотоксикоз)

Исследование также позволило определить формирование синдрома эндогенной интоксикации у пациентов, начиная еще до развития перитонита. Было выявлено накопление токсических продуктов в очаге воспаления, а затем их распространение по биологическим жидкостям. Главным источником эндотоксикоза было выявлено развивающийся перитонит. Эндотоксины, вещества низкой и средней молекулярной массы, а также биологически активные компоненты играют важную роль в патогенезе данного синдрома.

Синдром энтеральной недостаточности

Наконец, результаты исследования показывают формирование синдрома энтеральной недостаточности у пациентов. Этот синдром характеризуется нарушениями моторной, секреторной и всасывательной функций кишечника. В первые часы заболевания отмечается угнетение двигательной активности кишечника, вероятно, связанное с формированием патологических рефлексов из-за очага воспаления. Эндотоксикоз и электролитные нарушения в дальнейшем усиливают это состояние. Для более полного понимания патогенеза данного синдрома необходимы дополнительные исследования.

Патогенез ОА, осложненного перитонитом, очень сложен и многогранен. Важную часть его составляют изменения на уровне всего организма. Процессы, начавшиеся в маленьком по объему и значению червеобразном отростке, инициируют и поддерживают тяжелые системные патологические нарушения. Операционная травма еще больше усугубляет их. К тому же операция не излечивает заболевание, а только устраняет источник системных метаболических нарушений, создает условия для эффективной коррекции нарушений всех видов гомеостаза. Лечебные мероприятия должны планироваться с учетом патогенеза.

3. Патологическая анатомия

По мере нарастания морфологических изменений в червеобразном отростке выделяют следующие формы ОА:

1. Аппендикулярная колика, как функциональная фаза ОА, когда еще не наступили морфологические изменения в аппендиксе;

2. Простой (поверхностный) — отек, гиперемия всего отростка, микроскопически некротическое поражение ограниченное слизистой оболочкой;

3. Флегмонозный — больше выражен отек, фибринный налет на поверхности отростка, а морфологически: деструктивные изменения распространяются на все слои аппендикса;

4. Гангренозный — аппендикс макроскопически темно-багряный, черный или темно-зеленый с гнойными наслоениями;

5. Перфоративный — от микроперфорации к самоампутации аппендикса;

6. Аппендикулярный инфильтрат — это локальный перитонит, конгломерат воспалительно отекших органов (слепой кишки, петель тонкой кишки, сальника, париетальной брюшины), в центре которого расположен деструктивно измененный аппендикс. Эволюция аппендикулярного инфильтрата может быть двоякой — либо рассасывание, либо нагноение с последующими осложнениями.

4. Классификация

Среди классификаций наиболее распространенная предложенная В.И.Колесовым, согласно которой выделяют:

І. Острый аппендицит

1. Аппендикулярная колика

2. Острый простой (поверхностный) аппендицит

3. Острый деструктивный аппендицит

а) флегмонозный,

б) гангренозный,

в) перфоративный,

г) эмпиема червеобразного отростка.

4. Осложненный острый аппендицит

а) аппендикулярный инфильтрат,

б) аппендикулярный абсцесс,

в) перитонит аппендикулярного происхождения,

II. Хронический аппендицит

1. Первично-хронический аппендицит.

2. Резидуальный хронический аппендицит.

3. Рецидивный хронический аппендицит.

5. Клиническая картина

Общая симптоматика

Приступ острого аппендицита начинается, как правило, с боли в животе. В 20-40% случаев боль возникает сначала в эпигастральной области, потом перемещается в правую подвздошную область (с-м Волковича-Кохера), но может с самого начала локализоваться в правой подвздошной области. аппендицит хирургическое заболевание.

Для ОА характерно постепенное нарастание боли, постоянного характера, отсутствие иррадиации, умеренная интенсивность. Резкое усиление боли свидетельствует о перфорации аппендикса.

Через 2-3 часа от начала заболевания в 50% случаев больных беспокоит тошнота, рвота, чаще одноразовая, задержка стула, газов. У детей при токсичных формах ОА можно наблюдать понос.

В то же время с развитием воспалительного процесса в аппендиксе отмечается повышение температуры тела до 38°С.

Нередко при расспросе больных оказывается, что аналогичные приступы у них имели место в прошлом.

При объективном исследовании больных имеет место тахикардия, которая сначала отвечает температуре, а при перитоните превышает ее. В клиническом анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз к 10-12*109/л, нейтрофилия, сдвиг нейтрофилов влево. Спустя сутки от начала заболевания повышается СОЭ.

Местная симптоматика

При объективном исследовании органов брюшной полости определяется много болевых симптомов, которых описано более 200. Наиболее информативные из них следующие:

1. Триада Дьелофуа (классическая триада ОА):

• спонтанная боль в правой подвздошной ямке;
• напряжение мышц правой подвздошной области при пальпации живота;
• гиперестезия кожи правой подвздошной области.

2. Симптом Ровзинга — боль в правой подвздошной ямке при толчкообразных движениях в проекции нисходящего отдела толстой кишки при зажатии сигмообразной.

3. Симптом Образцова — усиление боли при нажатии в правой подвздошной ямке во время сгибания правой ноги в тазобедренном суставе.

4. Симптом Иванова — сокращения расстояния от пупка до правой верхней передней ости подвздошной кости в сравнении с левой стороной. 5. Симптом Воскресенского 1 — усиление боли в правой подвздошной ямке во время скользящей пальпации через натянутую рубашку от эпигастрия к правой подвздошной области (симптом рубашки). 6. Симптом Ситковского — появление тянущей боли в правой подвздошной ямке, если больной лежит на левом боку. 7. Симптом Бартомье-Михельсона — боль при пальпации в правой подвздошной ямке более выражена, если больной лежит на левом боку, чем на спине. 8. Симптом Яуре-Розанова — боль при пальпации в области петитова тракта с правой стороны (при ретроцекальном ОА). 9. Симптом Коупа 1 — боль в правой подвздошной ямке при пассивном переразгибании правой ноги в тазобедренном суставе.

Поскольку при ОА воспалительный процесс быстро переходит на висцеральную и париетальную брюшину рано определяются местные перитонеальные симптомы — симптомы раздражения брюшины в правой подвздошной ямке. К этим симптомам принадлежат: напряжение брюшных мышц; с-м Щеткина-Блюмберга — резкая боль при внезапной декомпрессии при пальпации живота; с-м Роздольского — боль при перкуссии живота; выявление участков тупости при перкуссии живота; отсутствие перистальтики при аускультации.

При исследовании больного необходимо провести пальцевое исследование прямой кишки, а у женщин кроме этого — бимануальное исследование. При этом обращается особое внимание на выявление симптомов тазового перитонита:

• болезненное нависание передней стенки прямой кишки (дугласов карман), или заднего свода влагалища у женщин.

6. Диагностика

Базируется на выявлении характерных жалоб на боль постоянного характера в правой подвздошной ямке, или симптома Волковича-Кохера, тошноту, повышение температуры тела, при объективном исследовании — выявление тахикардии, положительных симптомов Ровзинга, Воскресенского, Образцова, Ситковского, Бартомъе-Михельсона, также симптомов раздражения брюшины в правой подвздошной области, напряжения мышц, Щеткина-Блюмберга, Раздольского. Для подтверждения диагноза делают клинический анализ крови и мочи. В анализе крови выявляют при этом лейкоцитоз, нейтрофилез, нейтрофильный сдвиг влево. Но нередко клиническая картина бывает нетипичной и приходится расширять объем дополнительных исследований, проводя дифференциальную диагностику с тем или другим ургентным заболеванием. В таких случаях дополнительно применяют инструментальные исследования, которые применяются для диагностики заболеваний почек, желчных путей, гениталий у женщин, включая пункцию заднего свода влагалища. Иногда, в особенно сложных для диагностики случаях, выполняют лапароскопию или диагностическую лапаротомию.

7. Дифференциальная диагностика

ОА — прободная язва желудка и 12-перстной кишки.

Общими для ОА и прободной язвы является острое начало заболевания с боли в эпигастральной области, и особенно позже, когда при перфорации содержимое желудка, 12-пперстной кишки опускается по правому боковому флангу и накапливается в правой подвздошной ямке. В случае прикрытой перфорации симптомы раздражения брюшины в верхнем этаже живота утихают, а доминируют в правой подвздошной ямке, как при ОА. Оба заболевания предопределяют инфицирование брюшной полости и поэтому сопровождаются повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом, симптомами интоксикации.

Разным для ОА и прободной язвы, что позволяет дифференцировать их, является:

Из анамнеза — боль при перфорации возникает внезапно «как удар кинжала», резкая жгучая, нестерпимая, временами с иррадиацией в надключичные области; при ОА отображена боль в первое время в эпигастрии (солнечное сплетение) тупая, менее интенсивная, без иррадиации, начинается постепенно. Из анамнеза у больных с ОА — были приступы боли в правой половине живота, а у вторых — в анамнезе язвенная болезнь. При объективном исследовании у больных перфоративной язвой оказывается значительное напряжение мышц во всех отделах живота (доскообразный живот), а при ОА напряжение мышц лишь в области правой подвздошной ямки. Перкуторно — исчезновение печеночной тупости (симптом Спижарного).

Из дополнительных методов исследования решающей является обзорная рентгенография, или -скопия органов брюшной полости в фас и профиль, на которых выявляют наличие в ней свободного газа (пневмоперитонеум), а в случаях, когда газ отсутствует выполняют гастрографию 30% водорастворимым раствором йода, или пневмогастрографию. Для диагностики применяют лапароцентез, лапароскопию. ОА — острый холецистит. Общим для них является острое начало заболевания с появлением боли в правой половине живота, которая сопровождается тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, лейкоцитозом. Особенно похожая симптоматика ОА на острый холецистит бывает у больных с подпеченочным расположением аппендикса.

Различия

Несмотря на схожесть симптомов, можно констатировать разницу:

• У больных с перфоративной язвой имеется значительное напряжение мышц во всех отделах живота, в то время как у больных с острым холециститом напряжение мышц отмечается только в области правой подвздошной ямки.
• На перкуторном исследовании у больных с перфоративной язвой наблюдается исчезновение печеночной тупости (симптом Спижарного), в то время как у больных с острым холециститом этот симптом не наблюдается.

• В анамнезе — боли при остром панкреатите часто перемещаются с эпигастрия в правую подвздошную ямку, менее интенсивные, постоянного характера, без иррадиации, тогда как боли при остром холецистите достаточно интенсивные, периодические (приступообразные) с иррадиацией в правую лопатку, в правую надключичную область. Рвота при остром панкреатите одноразовая, а при остром холецистите часто повторяется, с примесью желчи и не приносит облегчения. В анамнезе больных острым холециститом — приступы печеночных колик, которые нередко сопровождались желтухой.
• При объективном исследовании в случаях острого холецистита выявляются характерные симптомы Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Боаса, а при остром панкреатите — симптомы Ровзинга, Ситковского, Бартомъе-Михельсона.

Инструментальные методы исследования особенно информативны при остром холецистите. При УЗИ выявляются камни желчных путей, увеличение размера желчного пузыря, двойной контур его стенок. В случаях исключительно затруднительных для диагностики сомнения решаются на операционном столе, а операционный доступ при этом должен быть правосторонним параректальным (Леннандера), из которого можно выполнить операцию и на желчных путях, продолжив вверх, и аппендэктомию в случае острого холецистита.

ОА — острый панкреатит.

Общим для них есть то, что в первые часы заболевания и в первом и во втором случаях возникает постоянная боль в эпигастральной области, которая сопровождается тошнотой, рвотой и вздутием живота. Более позднее по мере накопления панкреатического выпота в правом боковом фланге и правой подвздошной ямке брюшной полости острый панкреатит может симулировать острый холецистит.

При более внимательном и детальном исследовании больных можно выявить разницу:

• В анамнезе заболевания больных острым панкреатитом — желчно-каменная болезнь, чаще начало заболевания больные связывают с употреблением жирной, острой еды, спиртных напитков;
• При объективном исследовании при остром панкреатите температура тела нормальная, а при ОА — повышена, при исследовании живота выявляют характерные симптомы для острого панкреатита: Воскресенского II, Керте, Мейо-Робсона, Чухриенко, Мондора, при ОА — Ровзинга, Ситковского, Бартомъе-Михельсона, Образцова и другие;
• Дополнительные лабораторные методы исследования: клинический анализ крови — при остром панкреатите характерный гиперлейкоцитоз (до 20×109/л и больше), при ОА — умеренный лейкоцитоз, при остром панкреатите — гиперамилаземия, гиперамилазурия (диастаза мочи — выше 128 ед.);

Инструментальные методы исследования: в тяжелых для диагностики случаях более информативные — ультразвуковое исследование, при остром панкреатите выявит увеличение размеров поджелудочной железы, повышение и эхогенности, гидрофильности, формирование жидкостных накоплений в сальниковой сумке, а при ОА — жидкостные накопления в правой подвздошной ямке и дугласовом кармане. Особенно информативна лапароскопия — при остром панкреатите можно выявить геморрагическое содержимое в брюшной полости, геморрагические петехии в брюшине, особенно большом сальнике (при геморрагическом панкреонекрозе) или стеариновые бляшки (при жировом панкреонекрозе).

ОА — острая кишечная непроходимость.

К отдельным формам острой кишечной непроходимости, которые могут быть похожими на ОА, принадлежат илеоцекальная инвагинация кишечника, заворот слепой кишки. При этих заболеваниях, как и при ОА, главными симптомами являются приступы боли в правой подвздошной области, что сопровождается тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов, а в анализах крови наблюдается лейкоцитоз. Еще труднее распознать эти заболевания в поздних стадиях, когда наступает перфорация, которая предопределяет диффузный перитонит. Тогда на первый план выступают симптомы тяжелого перитонеального эндотоксикоза, симптомы раздражения брюшины. А на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости во всех случаях оказываются чаши Клойбера.

Однако при более внимательном обследовании больных илеоцекальной инвагинацией можно выявить разницу:

ОА — острый аппендицит. Острая кишечная непроходимость (ОКН) и илеоцекальная инвагинация — два различных заболевания, которые требуют дифференциальной диагностики. Из анамнеза этих состояний можно сделать некоторые выводы. При ОКН боль характеризуется интенсивностью и приступообразным характером, сосровождается «илеусным криком» и частыми рвотами, сначала содержащими желудочное содержимое, а позднее — кишечное содержимое с неприятным запахом. При илеоцекальной инвагинации больные жалуются на жидкий стул с примесью слизи и крови в кале, в то время как при ОКН чаще бывает запор.
При объективном исследовании больных с илеоцекальной инвагинацией можно выявить симптом Данса — отсутствие при пальпации слепой кишки и западение правой подвздошной ямки. Также выявляются симптомы Руша — при пальпации живота обнаруживается инвагинат, а при пальцевом исследовании прямой кишки — симптом Обуховской больницы, а иногда можно прощупать головку инвагината и обнаружить кровь в кале.
Однако окончательная и наиболее информативная диагностика илеоцекальной инвагинации и ее отличие от ОКН возможна с использованием инструментальных методов — ирригоскопии (контрастной бариевой клизмы) или фиброколоноскопии. С помощью таких исследований можно не только подтвердить наличие инвагинации кишок, но и провести дезинвагинацию без хирургического вмешательства в первые часы заболевания.
Дифференциальная диагностика между заворотом слепой кишки и ОКН менее проста. Заворот слепой кишки редко встречается, и его часто можно обнаружить только при операции по поводу ОКН. Клиническая характеристика заворота слепой кишки типична для странгуляционной кишечной непроходимости.
ОА – правосторонний аднексит и внематочная беременность — также требуют дифференциальной диагностики. При тазовом расположении аппендикса, острый аппендицит можно спутать с острыми воспалительными процессами придатков матки, перекрутом кисты яичника или прерыванием внематочной беременности. В обоих случаях заболевания сопровождаются болью внизу живота, повышением температуры, тошнотой, рвотой и лейкоцитозом.
Более внимательное исследование женщин при аднексите может помочь выявить расположение червеобразного отростка и причину симптомов, связанных с острыми воспалительными процессами в этой области.

ОА — воспаление аппендикса

При начале приступа ОА обратите внимание на обморок, сильную боль в нижней части живота, иррадиацию в прямую кишку и поясницу, а также на задержку менструации, темные кровянистые выделения из влагалища, общую слабость, жажду и сонливость. Также обратите внимание на бледность кожи, а также на снижение гемоглобина и гематокрита. При пункции заднего свода влагалища может быть получена кровь из дугласового кармана.

Правосторонняя почечная колика

При правосторонней почечной колике обратите внимание на приступообразную боль, постоянную и менее интенсивную боль при ОА, а также на изменение позы больного. При почечной колике наблюдается иррадиация боли по внутренней поверхности правого бедра и мочеиспускательного канала, частое и болезненное мочеиспускание, что отсутствует при ОА. Также обращайте внимание на положительный симптом Пастернацкого при правосторонней почечной колике, а также на болевые ощущения при нажатии по ходу правого мочеточника.

Из дополнительных методов исследования можно выделить клинический анализ крови, который позволяет определить наличие лейкоцитоза, а также гематурию при почечной колике. Однако при почечной колике эритроциты могут быть изменены и выщелочены. В более тяжелых случаях инструментальные методы, такие как УЗТ, хромоцистоскопия и экскреторная урография, являются особенно информативными.

8. Лечение

Поскольку единственным методом лечения острого аппендицита является немедленная операция аппендэктомия, врачебная тактика на догоспитальном этапе заключается в более скорой транспортировке больного в ургентный хирургический стационар. При оказании первой медицинской помощи больным с подозрением на острый аппендицит нельзя назначать наркотические обезболивающие средства, слабительные, промывание желудка и грелки на живот.

Хирургическая тактика заключается в том, что все больные острым аппендицитом, за исключением случаев аппендикулярной колики и четко отграниченных аппендикулярных инфильтратов, подвергаются немедленной операции — аппендэктомии.

Обезболивание, как метод выбора, должно быть эндотрахеальный наркоз. В случаях, когда условия применения наркоза отсутствуют, может применяться местная инфильтрационная анестезия 0,25% раствором новокаина.

Для доступа к аппендикулярной области применяются различные операционные доступы:

• Волковича-Дьяконова (Мак-Бурнея) — косой доступ в правой подвздошной ямке, параллельно паховой связке, центром которого является точка Мак-Бурнея;
• Лексера — через точку Мак-Бурнея, избегая травмы мышц, проходя через спигелиевую линию;
• Леннандера — правосторонний параректальный доступ, применяемый в случаях сомнения в диагнозах острого аппендицита, холецистита или острого заболевания придатков матки;
• Нижняя срединная лапаротомия — применяется в случаях распространенного перитонита аппендикулярного происхождения.

При доступе Волковича-Дьяконова, который применяется чаще всего, последовательно вскрываются кожа, подкожная жировая клетчатка, поверхностная фасция живота, апоневроз наружной косой мышцы живота, тупо расслаиваются волокна внутренней косой и поперечной мышц живота, поперечная фасция живота и брюшина.

Слепая кишка с червеобразным отростком выводится в операционную рану. Брыжейка отростка пересекается между зажимами, прошивается и перевязывается. Основание отростка перевязывается кетгутовой лигатурой, дистально которой отросток пересекается, оставляя культю 3-4 мм. Последняя погружается в кисетный серозно-мышечный шов с дополнительным Z-образным швом.

Лигатурный метод обработки культи аппендикса, когда культя остается длиной до 5-7 мм, и перевязывается капроновой нитью, применяется редко — в случаях выраженного тифлита, когда погрузить культю аппендикса технически невозможно, и у детей первых лет жизни.

При невозможности выведения аппендикса в рану применяют ретроградную аппендэктомию: через брыжейку аппендикса возле его основание подводят две лигатуры: проксимальная — кетгутовая, дистальная — капроновая. Завязывают лигатуры и между ними пересекают аппендикс. Культю погружают обычным кисетным способом, потягивая за капроновую нить порционно пересекают и перевязывают брыжейку до полной мобилизации отростка и его удаляют. При деструктивных формах аппендицита, наличия большого количества выпота, или фибринозных наслоений на брюшине, брюшная полость дренируется полосками перчаточной резины, или силиконовыми трубками.

Лапароскопическая аппендэктомия.

После создания карбоксиперитонеума в брюшную полость необходимо ввести рабочие троакары. Первым вводится 10 мм троакар под пупком строго по средней линии. Лучше применять троакар с треугольной формой дистального конца, который легче проходит слои передней брюшной стенки. Троакар вводится легким сверлящим движением, используя в качестве ограничителя указательный палец.

Через первый троакар вводится лапароскоп и осуществляется ревизия брюшной полости. При установлении показаний к аппендэктомии вводятся еще два троакара. Перед этим больной должен быть переведен в положение с опущенным головным концом на 30 градусов и с поворотом стола влево на 45 градусов.

Второй троакар 5 мм вводится в точке Мак-Бурнея. Если при ревизии установлено, что слепая кишка расположена выше или имеется ретроцекальное положение червеобразного отростка, то этот троакар вводится на 3-4 см выше точки Мак-Бурнея.

Третий рабочий троакар 10 или 12 мм вводится по средней линии на 5-6 см над лоном.

Методика проведения лапароскопической аппендэктомии

Технология лапароскопической аппендэктомии включает целый ряд действий и приемов, последовательность которых зависит от анатомических особенностей, характера воспалительных изменений и возможных осложнений. Основная цель остается той же, что и при традиционной операции. Существует две основные методики: антеградная и ретроградная аппендэктомия.

Антеградная аппендэктомия является более распространенной. В этом случае червеобразный отросток захватывается у верхушки вблизи брыжеечного края, а затем подтягивается для создания доступа к брыжеечке на всем протяжении вплоть до основания. Производится фенестрация брыжеечки диссектором, после чего она клипируется специальными клипсами 8-10 мм, количество которых зависит от длины брыжеечки. Брыжеечка затем пересекается ножницами.

При деформациях отростка и его атипичной локализации, а также в условиях рыхлого инфильтрата, используется ретроградная аппендэктомия. В лапароскопическом исполнении эта методика более сложна и требует особенной тщательности и методичности.

Лапароскопическая ретроградная аппендэктомия

Результаты аппендэктомии зависят от выбранного метода удаления червеобразного отростка. Одним из наиболее действенных является лапароскопическая ретроградная аппендэктомия. Этот метод позволяет достичь максимальной точности, получить меньше рубцов и ускорить процесс восстановления организма после операции.

Червеобразный отросток: мобилизация и обработка

Основным этапом ретроградной аппендэктомии является мобилизация червеобразного отростка. Она начинается у его основания, где диссектором фенестрируется брыжеечка и на основание отростка накладываются титановые клипсы. После этого отросток отсекается от слепой кишки между последовательно наложенными на его брыжеечку клипсами или перевязывается с использованием эндопетли.

При использовании метода эндопетли отросток захватывается щипцами и перемещается кверху. Если в результате брыжеечка натягивается, то ее можно перевязать с помощью предварительно сформированного самозатягивающегося узла. Узел формируется вне брюшной полости с образованием петли, которую проводят в брюшную полость с помощью специального направителя через рабочий 10-12 мм троакар.

После мобилизации червеобразного отростка необходима его обработка. При антеградной аппендэктомии на основание отростка накладывается двойная лигатура с использованием эндоскопического шовного материала – хромированного кетгута, викрилы или полисорба. Лигатура проводится через специальный проводник, создающий петлю для последующего интракорпорального узла. Петля проводится в брюшную полость и затем зажимом захватывается верхушка червеобразного отростка. После этого петля спускается до основания отростка, и эндолигатура завязывается на 2-3 см от уровня стенки слепой кишки.

Преимущества лапароскопической ретроградной аппендэктомии

Лапароскопическая ретроградная аппендэктомия – это метод с очень низким риском осложнений и минимальным количеством рубцов. Он способствует быстрому восстановлению и значительно снижает болевые ощущения после операции. При этом результаты аппендэктомии по этому методу не уступают результатам иных методов.

В данном исследовании рассматривается процесс лапароскопической аппендэктомии. При проведении данной операции используется методика, основанная на использовании специальных инструментов и оборудования.

Один из важных этапов операции — проведение петли с нитью вокруг червеобразного отростка. Нить проводится через куперов клапан под контролем лапароскопа и извлекается, пересекаясь на расстоянии 5 мм от завязанного узла. После этого проводится вторая петля, которая завязывается на 1-2 мм дистальнее первой. Третьей петлей перевязывается удаляемая часть отростка. Нить, используемая для извлечения отростка из брюшной полости, не отсекается.

Пересечение червеобразного отростка производится ножницами. Для избежания прожигания наложенных лигатур, в этот момент не используется коагуляция. Целесообразно пересечь отросток на 5/6 его окружности, затем обработать слизистую оболочку точечной коагуляцией кончиком ножниц или специальным пуговчатым коагулятором. После обработки отросток окончательно отсекается.

В случае проведения ретроградной аппендэктомии, последовательность действий немного меняется. На основание отростка накладывается клипса или клипса и эндолигатура, затем накладываются еще две клипсы, причем третья находится на расстоянии 6-8 мм от второй. Червеобразный отросток пересекается между второй и третьей клипсами, после чего происходит когуляция слизистой оболочки культи.

Механический шов все больше применяется в эндовидеохирургии, в том числе и при лапароскопической аппендэктомии. После прошивания отростка с его использованием нет необходимости в дополнительной перитонизации. Аппарат может быть использован при любом способе аппендэктомии, что значительно упрощает технику операции.

Таким образом, лапароскопическая аппендэктомия является эффективным методом лечения аппендицита. Она обеспечивает более низкий уровень травматичности, более короткую продолжительность операции и более быстрое восстановление пациента.

После удаления отростка необходимо аспирировать сгустки крови и скопившийся экссудат. Зона операции промывается антисептиком с одновременной его эвакуацией. Во всех случаях следует считать необходимым дренировать брюшную полость с применением специального клапанного дренажа. Операция заканчивается эвакуацией газа из брюшной полости и контролем эффективности гемостаза, в том числе — из троакарных ран.

В послеоперационном периоде, как правило, для купирования болей достаточно двукратное применение анальгетиков с интервалом в 6 часов. Больным с деструктивными формами острого аппендицита в течение первых трех суток после операции следует назначить антибиотики широкого спектра действия. При благоприятном течении послеоперационного периода прием жидкости per os возможен со 2-х суток, а пищи — с 3-го дня.

Дренажи из брюшной полости обычно извлекают на 2-3 день после операции. Перед извлечением дренажей целесообразно произвести ректальное и вагинальное исследования для исключения скопления жидкости в малом тазу. Выписка больных из стационара осуществляется на 4-5 сутки после операции. При благоприятном послеоперационном течении возврат к обычной трудовой деятельности у наших больных имел место через две недели после операции.

В послеоперационном периоде в первые 12 часов больному необходим строгий постельный режим. На исходе первых суток больному позволяют подняться с кровати, пить воду, принимать жидкую еду, чай, кефир, сырые яйца, со 2-3 суток щадящая диета — бульоны, протертые супы, каши, отварное мясо. При возобновлении кишечного пассажа с 7-10 дня больных переводят на общий стол.

После операции больным с деструктивными формами ОА назначается антибиотикотерапия — цефалоспорины II-III поколений в оптимальных дозах. При осложнениях инфекционного характера комбинируемая антибактериальная терапия с применением метронидазола и других антибактериальных препаратов.

В последние годы приобрели широкое распространение безповязочный метод лечения в стационаре у больных без осложнений и укороченной хирурги, когда больных выписывают на амбулаторное лечение на 4-5 сутки с целью предотвратить внутригоспитальную инфекцию раны. Поликлинический этап лечения и реабилитация больных продолжается 20-25 дней, после чего больных выписывают на работу, но на 1-2 недели ему выдается справка ЛКК о необходимости перевода на легкую работу.

Непосредственные результаты лечения ОА хорошие. Осложнения после операций наблюдаются в 2,5-3% случаев, а летальность составляет 0,2%. Первые сутки возможно осложнение — кровотечение. Наиболее тяжелые осложнения это перитонит, инфильтраты, абсцессы брюшной полости, свищи кишечника, спаечная кишечная непроходимость, пилефлебит, сепсис, а также осложнения со стороны легких, сердечно-сосудистой системы, почек, печени.

В отдаленные сроки, как последствия операционного лечения, возможны спаечная болезнь кишечника, послеоперационные вентральные грыжи, кишечные свищи.

Список используемой литературы

[Электронный ресурс]//URL: https://liarte.ru/referat/ostryiy-appenditsitliteratura/

1. 50 лекций по хирургии /Под ред. В.С.Савельева — М.: Триада-Х, 2004. — 752с.

2. Астафуров В.Н. Диагностический справочник хирурга. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2003.

3. Атлас хірургічних операцій і маніпуляцій / Під ред. Л.Я. Ковальчука, В.М. Поліщука, В.І. Цимбалюка та ін. — Тернопіль-Рівне: Вертекс, 1997. — 428 с.

4. Бисенков Л.Н. Неотложная хирургия груди и живота. — СПб: Гиппократ, 2002. — 512 с.

5. Большаков О.П., Семенов Г.М. Лекции по оперативной хирургии и клинической анатомии. — СПб: Питер, 2000.

6. Григорян Р.А. Абдоминальная хирургия: В 2 т. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. -608 с., 672 с.

7. Клинические рекомендации для врачей по вопросам организации и оказания медицинской помощи больным с острыми хирургическими заболеваниями органов живота (ведомственная инструкция) /Я.С.Березницкий, В.В.Бойко М.Е.Ничитайло и др. — К.: “Дніпро- VAL”, 2004. — 353 с.

8. Ковальчук Л.Я., Дзюбановський І.Я. Атлас оперативних втручань на органах шлунково-кишкового тракту і передній черевній стінці. — Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2004.

9. Кованов В.В. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. — М.: Медицина, 2001. — 408 с.

10. Кузин М.И. Хирургические болезни. — М.: Медицина, 2005. — 784 с.

11. Майстренко Н.А., Мовчан К.Н., Волков В.Г. Неотложная абдоминальная хирургия. Практикум. — СПб: Питер, 2002. — 304 с.

12. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Хирургические болезни. Курс факультетской хирургии. -Из-во Российского Университета дружбы народов, 2002 — 480 с.

13. Невідкладна хірургія /За ред. Л.Я.Ковальчука. — Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2000.

14. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости /Под редакцией B.C. Савельева. — М., Издательство, 2005, — 640 с.

15. Факультетська хірургія /За ред. В.О.Шідловського, М.П.Захараша. — Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2002.

16. Хоронько Ю.В., Савченко С.В. Справочник по неотложной хирургии. -М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 464 с.