Реферат менингиты литература

метки: Менингит, Литература, Симптом, Ликвор, Исследование, Диагностик, Затылочный, Пациент

Раскрытие

В данном исследовании были рассмотрены различные аспекты клинической картины интоксикации. Изучалась выраженность синдрома интоксикации, общемозгового синдрома и воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

Мы обращали особое внимание на патоморфологические изменения, которые включают отек, полнокровие, гиперемию оболочек и вещества головного мозга, диффузную клеточную инфильтрацию и расширение ликворных пространств.

Классификация менингитов на первичные и вторичные, а также на различные типы в зависимости от этиологии и тяжести помогла нам более глубоко понять характер заболевания и разработать соответствующий терапевтический подход.

Клиническая характеристика По характеру течения заболевания можно выделить гладкое и негладкое течение. В негладком течении могут возникать осложнения, наслоение вторичной инфекции и обострение хронических заболеваний. Длительность заболевания может быть острой, затяжной или хронической. Общеинфекционный синдром проявляется интенсивной головной болью, которая может быть диффузной или преобладать в лобно-височной области. Повторная или многократная рвота, не связанная с приемом пищи, является одним из симптомов. Нарушение сознания может проявляться в виде психомоторного возбуждения, сомнолентности, сопора или комы. Судороги могут проявляться как судорожные подергивания отдельных мышц, так и генерализованный судорожный припадок. Выраженная венозная сеть на голове и веках, а также расширение вен на глазном дне являются характерными признаками заболевания. У детей раннего возраста наблюдается монотонный, «мозговой» крик, выбухание и напряжение большого родничка, расхождение швов черепа и «звук треснувшего горшка» при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеальный синдром

У детей полный менингеальный синдром наблюдается редко. Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже — симптом Кернига.

Менингеальный синдром обычно проявляется следующими признаками:

• Вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах);
• Ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);
• Симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; Пассивное разгибание ноги в коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);
• Симптом Брудзинского 1 (исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);
• Симптом Брудзинского 2 (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);
• Симптом Брудзинского 3 (исследуется одновременно с симптомом Кернига; При попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу);
• Симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);
• Симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);
• Симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);
• Общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20-25 клеток в 1 мкл; в 6 месяцев — 12-15 клеток в 1 мкл; с 1 года — 1-5 клеток в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости

Цереброспинальная жидкость является важным индикатором здоровья нервной системы. Повышенное содержание белка, изменение уровня сахара и хлоридов, а также плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным может указывать на наличие воспалительных изменений в оболочках мозга. При этом возможно изменение прозрачности и цвета цереброспинальной жидкости.

Наиболее часто подобное состояние наблюдается в остром периоде различных инфекционных заболеваний. Гнойные менингиты, в свою очередь, характеризуются развитием общеинфекционного, обицемозгового, менингеального синдромов и гнойными воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Синдром менингизма

Важным аспектом диагностики менингита является синдром менингизма, который может возникать без воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. При этом наблюдается рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Недуг может возникать у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, таким как гипертензионно-гид-роцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга.

У большинства пациентов синдром менингизма сопровождается повышением ликворного давления, при этом цереброспинальная жидкость прозрачная и бесцветная, количество клеток в норме, а концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Этиология

Менингококковый менингит является острой инфекционной болезнью, которая характеризуется воспалением мозговых оболочек. Она вызывается бактерией Neisseria meningitidis, также известной как менингококк.

Менингококковый менингит

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль).

В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3 суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского).

У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная сеть на голове и веках; положительный симптом «подвешивания» (Лессажа).

В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.

В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или «звездчатого характера» и др.).

Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости; мутная, мелочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При бактериологическом исследовании крови, ЦСЖ и носоглоточной слизи выявляют менингококк и устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из носоглотки, а также в «толстой» капле крови обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно; экспресс-диагностика позволяет быстро выявить в крови и ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование.

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит также является острой инфекционной болезнью, вызываемой бактерией Streptococcus pneumoniae, или пневмококком.

Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39—40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик;

Обзор

Большой родничок, который зыбухает и напряжен, может указывать на расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. У пациентов с пневмококковым менингитом с первых дней болезни наблюдается менингоэнцефалит. Определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц.

Цель исследования

Целью данного исследования является изучение клинических особенностей пневмококкового менингита и оценка эффективности его лечения у пациентов.

Методы

Для достижения поставленной цели были применены следующие методы исследования:

• Сбор анамнеза и клиническое обследование пациентов;
• Люмбальная пункция для анализа ликвора;
• Бактериологическая диагностика для выделения пневмококка;
• Экспресс-диагностика для выявления антигена пневмококка в крови и ликворе;

Результаты

В результате исследования были получены следующие данные:

• У большинства пациентов с пневмококковым менингитом наблюдались менингоэнцефалит, быстрое угнетение сознания, повторные судороги и появление очаговой симптоматики;
• Судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга развивался в течение 3-4 дней болезни;
• При развитии сепсиса отмечалось поражение других органов, таких как геморрагическая сыпь на коже, пневмония, эндо- и перикардит, артриты;
• Применение своевременного и адекватного лечения приводило к улучшению состояния пациентов на первой неделе, однако санация ликвора наступала не ранее 2-4 недель;
• Затяжное или рецидивирующее течение было отмечено во множестве случаев;
• Прогноз неблагоприятный, поскольку у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития;
• Летальный исход был наблюден в 28-50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга.

Обсуждение

Наличие менингоэнцефалита и быстрое угнетение сознания у пациентов с пневмококковым менингитом является характерной особенностью данного заболевания. Большинство пациентов также испытывали различные органические поражения, такие как геморрагическая сыпь, пневмония, эндо- и перикардит, артриты. Кроме того, прогноз пневмококкового менингита обычно является неблагоприятным, с высоким риском оставшихся последствий и летальным исходом.

Заключение

Выводы данного исследования указывают на необходимость своевременного и адекватного лечения пневмококкового менингита с целью предотвращения развития осложнений и улучшения прогноза. Дополнительные исследования требуются для разработки более эффективных стратегий лечения и профилактики данного заболевания.

Формирование диагноза и клиническая картина Гемофильный менингит вызывает Haemophilus influenzae типа о, грамотрицательная палочка. Источником инфекции является больной человек или носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют ос­лабленные дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, реже — до 4 лет, Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой. Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъемом температуры тела до 39—40°С, ознобом, жаром; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации: общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством; сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2—4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно—на 5—12-й день болезни. Возможно развитие менингита на фоне септицемии, В этом случае выявляют поражения других органов и кожи — отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь. При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Ис­чезновение менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоров­ление наступает на 4—8 нед. В 20—40% сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной .тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5—33%. С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1 мкл и более), преимущественно за счет нейтрофилов;

Развертывание:

В данной статье представлены данные о клинических проявлениях менингита при различных возбудителях. Значительное содержание белка в жидкости спинного мозга (до 1—2 г/л) характерно для этого заболевания. В клиническом анализе крови обнаруживается снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных и повышенная СОЭ.

Исследование менингитов

Для исследования возбудителей менингита используются различные методы. Один из них — бактериологический анализ, который позволяет идентифицировать возбудителя с помощью посевов на твердые или жидкие питательные среды. Этот метод также позволяет определить чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Другим методом исследования является микроскопический анализ, при котором проводятся посевы из крови, ликвора и слизи с надгортанника для выявления грамотрицательных палочковидных или кокковидных клеток.

Помимо этих методов, проводится экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА, которая позволяет обнаружить антиген возбудителя менингита, что может оказаться полезным для быстрой диагностики заболевания.

Стафилококковый менингит

Стафилококковый менингит характеризуется тяжелым септическим состоянием и острым началом. Он сопровождается гектическим характером температурной кривой, прогрессирующим нарушением сознания и глубокой комой. Особенностью этого менингита является склонность к абсцедированию в головном мозге, что может привести к образованию множественных гнойных полостей и развитию гидроцефалии.

Эшерихиозный менингит

Эшерихиозный менингит проявляется внезапным ухудшением состояния, повышением температуры тела и интоксикацией. Характерными симптомами являются анорексия, рвота, судороги и ликворная гипотензия. Прогноз у этой формы менингита чрезвычайно серьезный, с возможным развитием тяжелых органических поражений ЦНС.

Развертывание менингитов

Менингиты вирусной этиологии являются одной из форм менингитов, которые характеризуются воспалением мозговых оболочек, вызванным вирусными возбудителями. Одним из таких вирусов, вызывающих серозные менингиты, является энтеровирус.

Сальмонеллезный менингит

У грудных детей болезнь развивается постепенно. На фоне гипертермии со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. У детей старшего возраста развивается остро вместе с типичными проявлениями гастроэнтерита (гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким сту­лом).

С первых дней болезни выявляется умеренно выраженный менингеальный синдром, особенно — ригидность затылочных мышц.

Течение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений, У детей раннего возраста — часто с летальным исходом.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой,

Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Цереброспинальная жидкость мутная, сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хло­пьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом и значительным содержанием белка. Характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.

Листериозный менингит

или мутный, вытекает под повышенным давлением; отмечается увеличение белка, цитоз смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного.) характера.

С целью этиологической диагностики проводят исследование крови и ликвора (методом люминесцентной микроскопии), посевы инфицированных биоматериалов на питательные среды, а также используют серологические реакции.

Серозные менингиты

Серозные менингиты — группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.

Серозные менингиты вирусной этиологии

Серозные менингиты, вызванные вирусами, характеризуются острым началом заболевания. Пациенты испытывают внезапный подъем температуры тела до 38—39°С, озноб, недомогание и снижение аппетита. Основным симптомом при серозных менингитах вирусной этиологии является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Головная боль локализуется в лобно-височных, реже — затылочных областях, и сопровождается многократной рвотой, не связанной с приемом пищи и не приносящей облегчения.

Уже на первых днях заболевания выявляются менингеальные симптомы, включающие ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и реже — симптомы Брудзинского. Наблюдаются также очаговые неврологические симптомы, такие как слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия и интенционный тремор. Тяжелые случаи могут сопровождаться нарушением сознания, таким как возбуждение, оглушенность и сопор.

Помимо менингита, при серозных менингитах вирусной этиологии могут наблюдаться и другие проявления энтеровирусной инфекции, включая экзантему, герпангину, миалгии, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатию, гепатомегалию и реже — спленомегалию.

Обычно температура при энтеровирусных менингитах сохраняется 3-4 дня, реже — до 6 дней. В 25% случаев температурная кривая имеет двухволновой характер. После начала лечения, в течение 2-3 дней прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли, и менингеальные симптомы могут сохраняться 3-5 дней. Санация цереброспинальной жидкости обычно происходит через 3 недели. В редких случаях может наблюдаться волнообразное течение энтеровирусных менингитов.

Энтеровирусный менингит

Энтеровирусный менингит является одной из форм серозных менингитов вирусной этиологии. Этот вид менингита характеризуется острым началом и гипертензионно-гидроцефальным синдромом. Кроме того, энтеровирусный менингит может сопровождаться другими проявлениями энтеровирусной инфекции, такими как экзантема, герпангина, миалгии, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатия, гепатомегалия и спленомегалия.

Результаты вирусологического исследования

В ходе исследования была проведена идентификация вируса на культуре клеток, при помощи иммунофлуоресцентного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Тип вирусов был определен с помощью реорганизационного нуклеинового анализа (РН) и реагента-тестового генетического анализа (РТГА).

Для серологического исследования крови и ликвора проводились биологические анализы в начале заболевания и спустя 2-3 недели. Для диагностики было необходимо нарастание титра специфических антител в 4 раза и больше.

Результаты общего анализа крови и цереброспинальной жидкости

При проведении люмбальной пункции обнаружена цереброспинальная жидкость, которая была прозрачной и бесцветной, вытекавшей частыми каплями или струей. Умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (до 300-500 клеток в 1 мкл) был выявлен, а также умеренное повышение содержания белка до 0,6-1,0 г/л. В начале болезни плеоцитоз имел смешанный характер с наличием нейтрофилов и макрофагов. Также было обнаружено умеренное повышение лейкоцитоза и нейтрофилеза в крови, который в последствии сменялся лимфоцитозом, при этом скорость оседания эритроцитов (СОЭ) находилась в пределах нормы или была незначительно повышена.

Паротитный менингит

У большинства пациентов развился менингит на 3-6 день от начала эпидемического паротита. Это сочеталось с увеличением слюнных желез, панкреатитом и орхитом, и в некоторых случаях также наблюдалось поражение изолированных мозговых оболочек.

Развитие острого менингита

Подъем температуры тела до 38°С и выше, сильная головная боль, преимущественно в лобно-височной области, многократная рвота были характерными симптомами. Интоксикация выражалась незначительно.

Появлялись менингеальные симптомы, которые часто были умеренно выражены. Наблюдалась их диссоциация (при наличии ригидности затылочных мышц и положительного симптома Брудзинского I), тогда как симптомы Кернига и Брудзинского II и III были сомнительными или отсутствовали.

Иногда отмечалось возбуждение или адинамия, а также преходящие симптомы нарушения центральной нервной системы: гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия.

В тяжелых случаях развивались генерализованные судороги с потерей сознания.

Хронология заболевания

Острый период менингита продолжался 5-7 дней. Температура тела постепенно снижалась к 3-5 дню, головная боль и рвота прекращались к 2-3 дню. Менингеальные симптомы исчезали к 5-7 дню болезни. Однако нормализация состава цереброспинальной жидкости происходила поздно — не ранее 21 дня болезни. Это объяснялось преобладанием малых и средних лимфоцитов, которые обладали повышенной стойкостью к цитолизу.

Предполагаемый прогноз

В большинстве случаев прогноз менингита был благоприятным.

Анализ цереброспинальной жидкости

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость была прозрачной и вытекала под повышенным давлением. Выявился лимфоцитарный плеоцитоз с количеством лимфоцитов до 500-1000 клеток в 1 мкл. Содержание белка в жидкости было нормальным или умеренно повышенным (0,3-0,6 г/л), а содержание сахара и хлоридов не изменялось.

Герпетический менингит

Герпетический менингит представляет собой генерализацию инфекции с вовлечением в патологический процесс центральной нервной системы и развитием менингита. Характеризуется высокой лихорадкой до 39° С и выше постоянного или перемежающего характера, а также выраженными симптомами интоксикации. Головная боль становится нарастающей, упорной, диффузной или локализуется в лобно-височной области. Рвота частая и не связана с приемом пищи. На ранних стадиях болезни могут быть выявлены менингеальные симптомы, такие как ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Распространенные симптомы острого респираторного вирусного инфекция (ОРВИ) могут предшествовать первым признакам менингита, а иногда везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках. Однако чаще заболевание протекает в виде менингоэнцефалита.

Впоследствии симптомы отека головного мозга могут проявиться: нарушение сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, локальные или генерализованные судороги, а также очаговые симптомы, такие как моно- или гемипарезы, нарушения координации движения и статическая атаксия.

Течение менингита протекает остро, однако после недели температура тела нормализуется, головные боли и менингеальные симптомы исчезают. Крайне тяжелые формы менингита могут привести к летальному исходу.

Изменения в цереброспинальной жидкости включают проявления плеоцитоза, чаще лимфоцитарного, и повышенное содержание белка. В гемограмме наблюдаются умеренный лейкоцитоз, лимфопения и повышенная СОЭ.

Менингит, вызванный вирусом герпеса

Для подтверждения диагноза менингита, вызванного вирусом герпеса, необходимо выделить вирус из ликвора и крови больного. Для этого применяются экспресс-методы, которые позволяют быстро определить наличие антигена ВПГ в ликворе и крови (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР).

Часто используется также исследование специфических антител в крови и ликворе при помощи РН, РСК в динамике. Появление антител при первичном инфицировании происходит в течение 2 недель и достигает максимума на 3 недели, после чего они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Симптомы менингита, вызванного вирусом герпеса

Вирус герпеса чаще всего вызывает менингит у новорожденных и лиц с ослабленной иммунной системой. Заболевание начинается остро с подъемом температуры тела до 39—40° С, ознобом, жаром и вялостью. В редких случаях возможны желудочно-кишечные расстройства, боли в мышцах и головная боль. Через 2-3 дня после начала болезни могут появиться общемозговые симптомы: сильная головная боль и повторная рвота.

После начала болезни могут появиться серьезные симптомы: психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации или сонливость, заторможенность, судороги. Обычно температура тела может сохраняться до 7-9 дней, но чаще имеет двухволновый характер с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. После выздоровления некоторое время может наблюдаться астеноневротический синдром (снижение памяти, работоспособности, эмоциональная лабильность и др.).

Диагностика менингита, вызванного вирусом герпеса

Для диагностики менингита, вызванного вирусом герпеса, используется вышеописанные методы экспресс-диагностики. Наиболее эффективными из них являются ИФА и ПЦР. При помощи ИФА выявляется наличие антигена ВПГ в ликворе и крови; ПЦР позволяет обнаружить ДНК вируса. Эти методы позволяют получить результаты быстро и в ранние сроки. Для более точной диагностики используют исследование специфических антител в крови и ликворе, которые выявляются РН и РСК.

Лечение менингита, вызванного вирусом герпеса

Лечение менингита, вызванного вирусом герпеса, включает в себя антивирусную терапию, которая должна быть начата как можно раньше после постановки диагноза. Обычно в качестве препаратов используются валацикловир и ацикловир.

Серологическая диагностика в настоящее время является наиболее значимой. Для обнаружения специфических антител в крови и цереброспинальной жидкости используются РН, РСК, РТГА. Диагностическим считается увеличение титра антител к вирусу клещевого энцефалита в 4 раза и более при повторном исследовании через 3—4 недели после начала заболевания. Диагностический титр в крови и ликворе составляет 1: 40 при условии, что больному не вводился иммуноглобулин против клещевого энцефалита.

Лимфоцитарный хориоменингит: особенности клинической картины и методы диагностики

Заболевание обычно начинается внезапно, без предшествующих симптомов. У пациентов отмечается кратковременный озноб, за которым следует повышение температуры тела до 39—40° C. Также развивается синдром интоксикации со слабостью и разбитостью. Характерны интенсивные дифузные головные боли, рвота, катаральные проявления, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Менингеальный синдром проявляется гиперестезией, ригидностью мышц затылка, положительными симптомами Брудзинского и Кернига. В некоторых случаях отмечаются поражения черепных нервов, гемипарезы, психомоторное возбуждение, нарушения сознания, судороги, нарушения сердечно-сосудистой системы.

Большинство случаев заканчивается полным выздоровлением, при этом температура тела остается высокой до 8—14-го дня, после чего начинает снижаться. В редких случаях наблюдается хронический инфекционный процесс с тяжелыми ликвородинамическими нарушениями.

Диагноз

Результаты исследования цереброспинальной жидкости подтверждают диагноз. Давление ликвора достигает 300—400 мм вод ст., и жидкость обычно прозрачная, хотя в редких случаях может быть слегка опалесцирующей. При микроскопическом исследовании обнаруживается плеоцитоз, достигающий 100—300 клеток в 1 мкл и более, преимущественно лимфоцитов (до 90—95%).

Содержание белка повышено; уровень сахара и ионов хлора не изменяется.

В периферической крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и незначительно повышенная СОЭ.

Выделение вируса лимфоцитарного хориоменингита

Для выделения вируса лимфоцитарного хориоменингита из цереброспинальной жидкости и крови необходимо забирать материал в первые дни болезни. Диагноз заболевания подтверждается также постановкой серологических реакций (РСК, РН).

Нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания считается диагностическим. Также используется обратная транскрипция полимеразной цепной реакции (RT—PCR) для выделения участка генома вируса.

Изучение эффективности терапии при серозных менингитах бактериальной этиологии

Иерсиниозный менингит

Заболевание начинается острой интоксикацией и повышением температуры тела до 38—39° С. Ребенок становится вялым, отказывается от еды и жалуется на сильную головную боль, иногда на боли в животе и суставах. Выявляются менингеальные симптомы, чаще всего ригидность затылочных мышц и симптом Керинга. В тяжелых случаях поражение мозговых оболочек сопровождается нарушением сознания и кратковременными судорожными приступами. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, полиаденопатию и гепатомегалию, а также возможна полиморфная сыпь.

Исследование эффективности терапии при интоксикации и повышенной температуре тела

Интоксикация и повышенная температура тела являются характерными симптомами данного заболевания и могут продолжаться до 4 дней. Однако, при правильной терапии рвота и головная боль быстро уменьшаются. Менингеальные симптомы становятся отрицательными через 5-7 дней, а состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7-10 дню. Прогноз данного состояния является благоприятным.

В редких случаях возможны остаточные явления, такие как гипертензионно-гидроцефальный и астеновегетативный синдром. Они проявляются нарушениями сна, внимания, памяти и эмоциональной лабильностью.

При люмбальной пункции уровень прозрачности цереброспинальной жидкости нормален, она вытекает струей или каплями. Обнаруживается смешанный плеоцитоз до 300-500 клеток в 1 мкл, а содержание белка может быть неизменным или повышенным до 0,5 г/л.

В крови наблюдается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышенная СОЭ.

С целью выявления возбудителя проводятся бактериологическое исследование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностика (обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом ИФА).

Также, серологическая диагностика с помощью РН и РНГА позволяет определить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.

Боррелиозный менингит

У большинства пациентов с менингитом доминирующим признаком является головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть очень сильной, но затем становится умеренной. Кроме того, часто наблюдаются болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, а также умеренная ригидность затылочных мышц. Иногда могут присутствовать и слабо выраженные или сомнительные симптомы Kernig и Brudzinski.

Приблизительно у 30% пациентов отмечаются умеренные энцефалические явления, такие как нарушение сна, снижение концентрации внимания, расстройство памяти и эмоции, повышенная возбудимость.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта).

В редких случаях могут присутствовать кардиопатия, артриты, рецидивирующая эритема либо безжелтушный гепатит, а также поражение глаз.

Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные , симптомы исчезают к концу 1-ой недели. Санация ликвора, несмотря : на антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18—20 день болезни. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий серозный менингит.

При люмбальной пункции ликворное давление повышено (до 200— 300 мм вод ст.), в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мкл), уровень белка обычно повышен (до 0,66—0,99 г/л), содержание сахара нормальное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непо­средственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуно-гистохнмическим методам с использованием моноклинальных антител. С целью обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее до­стоверной является серологическая диагностика (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови и ликворе. Диагностический титр в РНИФ — 1 : 40.

Лептоспирозный менингит., Бруцеллезный менингит.

При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами. Для диагностики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артралгии, бурситы, миозиты, тендовагиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы (полиневриты).

При лабораторной диагностике используют серологические реакции (Райта и Хеддельсона, РСК и РПГА), а также методы, позволяющие выделить возбудителя из ликвора.

Сифилитический менингит

В третичном периоде клиника более разнообразна — могут наблюдаться менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит.

Изучение заболеваний, таких как нейросифилис и туберкулезный менингит, имеет важное значение для медицинской практики. При нейросифилисе наблюдаются сильные головные боли, нарастающие в ночное время, и поражение III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным симптомом является симптом Аргайла-Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. В ликворе наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз до 150—1500 клеток в 1 мкл и увеличение содержания белка до 1—2 г/л.

При туберкулезном менингите

Цереброспинальная жидкость при туберкулезном менингите имеет легкую опалесценцию и возможен желтый цвет. Содержание белка повышается до 20 г/л и более, особенно при развитии лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции резко положительные, цитоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. Важное значение для диагностики туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты постановки туберкулиновых проб.

Осложнения менингитов, Отек-набухание головного мозга Нарастающий отек мозга приводит к сдавлению ствола мозга, что способствует дальнейшему угнетению сознания вплоть до комы; уча­щению эпилептических припадков с переходом в эпистатус; ухудшению витальных функций; двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале позу декортикации, затем — децеребрации. Поза декортикации характеризуется сгибательной позицией верхних конечностей (сжатые в кулаки кисти приведены в лучеззпястных я локтевых суставах рук) и разгибательной позицией ног. Поза децеребрации — резкий ги­пертонус конечностей по разгибательному типу. При данных синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные знаки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций черепных нервов: глазодвигательных (величина зрачков, реакция на свет, положение глазных яблок), лицевых (слабость и/или асимметрия лицевой мускула­туры) или бульбарных (функции глотания и. звукопроизношения). Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной дея­тельности).

Острая гидроцефалия, Инфаркт мозга, Субдуральный выпот, Синдром неадекватной секреции онтидиуретического гормона (АДГ) или синдром водной интоксикации, Синдром вентрикулита (эпендиматита), Исходы менингитов В большинстве случаев наступает выздоровление. Неблагоприятные исходы, астеновегетативный синдром; минимальная мозговая дисфункция; гипертензионно-гндроцефальный синдром; пареза и параличи; гиперкинезы, атаксия; слипчивый арахноидит; эпилепсия; гипоталамический син­дром и др.

Диагностика и дифференциальный диагноз менингитов Диагностика менингитов у детей должна основываться на клинико-эпидемиологических данных. Прежде всего необходимо выяснить эпи­демиологический анамнез (контакт с больными или носителями, све­дения о прививках, употреблении инфицированной пищи, пребывании в эндемичном районе, контакте с животными, укусах насекомых;

• эпидемическая ситуация в регионе и др.).

  Далее следует выявить опорные клинические признаки менингита: высокая лихорадка, много­кратная рвота, сильная головная боль, менингеальные симптомы, на­рушение сознания, судороги.

Дифференциальный диагноз проводится между гнойными и серозными менингитами различной этиологии, а также синдромом менингизма.

Принципы терапии менингитов

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада.

На догоспитальном этапе для снижения внутричерепного дав­ления необходимо провести дегидратацию — лазикс 1—2 мг/кг; при симптомах отека головного мозга—дексазон 0,5—1 мг/кг или предни-золон 2 мг/кг; при судорогах — седуксен в возрастной дозировке. При нарушении дыхания необходима подача увлажненного кислорода через маску, интуабция, ИВЛ. При гипертермии — литическая смесь (анальгин с пипольфеном и папаверином).

В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охра­нительный режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного ре­жима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений (ликвородннамические нарушения, ко­решковый синдром и др.).

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически ща­дящая. Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физио­логического режима питания.

Этиотропная терапия.

бензилпенициллина натриевая соль в дозе 300 тыс ЕД/кг/сут внутри­мышечно или внутривенно с интервалом 4 ч. После бактериологического выделения, био- и серотипирования возбудителя проводят коррекцию. антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделен­ного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины III—IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон, цеф-пиром, цефепим), карбопенемы (меропенем), монобактамь’ (азтреонам).

Длительность антибактериальной терапии составляет не менее 10—14 дней. Показаниями к отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, вос­становление формулы крови, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70% из них — лимфоциты).

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной анти­бактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона).

Противовирусная терапия

иммуноглобулины для внутривенного введения

Патогенетическая терапия

дезинтоксикации

дегидратационную

Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства— трентал (5—10 мг/кг), кавинтон (0,5—1,0 мг/кг) — в течение 3—4 недель.

Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейро-нальных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетам, пантогам, перидитол) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегин, инстенон).

Длительность курса — до 6 мес.

В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежеза­мороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.

интенсивной терапии отека-набухания голов­ного мозга

Широкое распространение получили осмодиуретики, действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. С этой целью используют 15% раствор манитола внутривенно капельно (из расчета 0,5—1,0 г сухого вещества/кг массы тела).

Мо­чегонный эффект начинается через несколько минут и достигает мак­симума через 2—3 часа. Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром «отдачи» — перемещение осмотически активного вещества из сосудистого ручла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала инфузии манитола вводят лазикс.

Используют 10—20% раствор альбумина, относящийся к онкодегидратантам (из расчета 5—10 мл/кг/сут).

В отличие от манитола он не вызывает синдром «отдачи». Однако и дегидратационный эффект препарата выражен слабее.

С целью противоотечного, мембраностабилизирующего, противовоспа­лительного эффекта назначают кортикостероиды — дексазон (0,5— 1,0 мг/кг/сут) и/или преднизолон (1—2 мг/кг/сут) в течение 1—3 суток в зависимости от регресса отека мозга.

Противосудорожную

В периоде реконвалесценции продолжают терапию препара­тами, улучшающими обменные процессы в ЦНС; проводят ,общеукрепляющее лечение растительными адаптогенами (китайский лимонник, ара­лия, -арника, эхинацея, заманиха), иммуномодуляторами (дибазол); по показаниям назначают дегидратационную (диакарб, мочегонные сборы) и Противосудорожную (люминал) терапию.

Диспансерное наблюдение детей, перенесших менингит

Реконвалесцентам менингита необходимо в течение 3 мес соблюдать щадящий режим; запрещается бег, прыжки, пребывание по солнце.

Дети, перенесшие менингит, подлежат диспансерному учету и наблю­даются педиатром, инфекционистом и невропатологом с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография).

Кратность обследования: на первом году — 1 раз в 3 мес, на втором году — 1 раз в 6 мес. Снятие с учета осуществляется при отсутствии остаточных явлений не ранее 2 лет после перенесенного заболевания.